Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem

[Admin]

Kalp yetmezliği ve pulmoner ödem



Kalbin temel görevi
venlerden aldığı kanı oksijenasyon için akciğerlere göndermek ve
oksijene kanı vücuda pompalamaktır.Kalp yetmezliğikalbin normal
kontraktilitesinin azalmasına sekonder bu fonksiyonlarda önemli
bozukluklar olduğu zaman görülür.Kalp yetmezliği anormal sıvı
retansiyonu sonucu sıklıkla KKY ile sonuçlanır.Majör klinik görünümü,
özellikle egzersizle olan nefes darlığıdır.Ht ve valvüler kapak
hastalığı olan hastalar gibi uzamış periyodu olan hastalarda aşırı
çalışmaya bağlı olarak yetmezlik gelişir.Kalp hızını etkileyen, çeşitli
enfeksiyonlar, inflamatuvar ve infiltratif durumlarda da kalp
yetmezliği gelişebilir.kalp kasındaki infarkta veya iskemiye bağlı
olarak kalp yetmezliği gelişebilir.Kalp yetmezliğinin sık sebepleri
tabloda özetlenmiştir.



kalp yetmezliği ve pulmoner ödemin sık sebepleri:

Myokardiyal iskemi: ak veya kr

Kapak disfonksiyonu:

Aortik kapak hastalıkları

Aort stenozu

Aort yetmezliği(aort disseksiyonu,infektif endokardit)

Mitral kapak hastalıkları

Mitral stenoz

Mitral regürjitasyon(papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu,kordotendinea rüptürü)

Protez kapak malfonksiyonu

Sol ventriküler çıkış obstrüksiyonunun diğer nedenleri
Supravalvüler aort stenozu

Membranöz subvalvüler aortik stenoz

İdyopatik kardiyomyopati
Hipertrofik kardiyomyopati

Dilate kardiyomyopati

Restriktif kardiyomyopati

Kazanılmış kardiyomyopati
Toksik(alkol,kokain,miksödem)

Metabolik(tirotoksikoz,miksödem)

Myokardit:radyasyon,infeksiyon

Konstriktif perikardit

Kalp tamponantı

Sistemik hipertansiyon

Diğerleri:anemi,kardiyak disritmiler



ABD’de
2 milyonun üzerindeki insanda kalp yetmezliği vardır.İnsidansı giderek
artmaktadır, her yıl 500.000’in üzerinde yeni vaka eklenmektedir.Ek
olarak KY’nin mortalite hızıda artmaktadır. Hastaların yarısı tanıdan
sonraki bir yıl içinde şiddetli kalp yetmezliğinden(sol ventrikül
ejeksiyon fraksiyonu %35’ten az) ölmektedir.

KALP YETMEZLİĞİNİN FİZYOPATOLOJİSİ:

Ventriküler
stroke volümünü kontraktilite, preload ve afterload belirler.Kardiyak
output’u kalp hızı ve stroke volüm belirler.Kardiyak kontraktilite
myokardiyal gerilimin miktarıyla ilgilidir(preload). Kardiyak gerilimin
klinik ölçümleri, ventriküler enddiastolik basınç ve volümü
içerir.Afterload sistol sırasında gelişen ve kanın damarlara doğru
akımındaki direnci yansıtan ventrikül duvar gerginliği olarak
tanımlanmıştır.Bu klinikte sistolik arteryel basınca bakılarak tahmin
edilebilir. kalp yetmezliğinin bir çok türü azalmış kontraktiliteyle
ilgilidir.Frank Starling yasasına göre belirli bir noktaya kadar
diastol sonu volümün artması (preload);kalbin kontraksiyon gücünü ve
atım hacmini arttırır.Belli bir noktadan sonra diastol sonu volümdeki
daha ileri bir artış; kalbin kontraksiyon gücünü arttırmaz, hatta
dahada azaltarak atım hacmini düşürür.Dispne ve konjestif semptomlara
neden olur.

Kalp yetmezliği fonksiyonel anatomi ve fizyolojisine
göre 3 kategoride sınıflanır;Yüksek veya düşük akımlı(atım volümü),sağ
veya sol kalp yetmezliği ve sistolik veya diastolik disfonksiyon

Kalp
yetmezliği düşük veya yüksek kardiyak outputlu olabilir.Düşük outputlu
yetmezlik myokard kontraksiyonundaki doğal bir problemden
kaynaklanmaktadır.Yüksek outputlu yetmezlikte ise myokard sağlamdır,
aşırı fonksiyonel talep vardır. Yüksek outputlu yetmezliğin sebepleri
birkaç tanedir ve anemi, tirotoksikoz,büyük A-V şantlar,beriberi ve
kemiğin Paget hastalığını içerir.

Kalp yetmezliğinde kalp
odacıklarının arkasında aşırı sıvı birikimi olur.Hastanın sol ventrikül
disfonksiyonu aşırı mekanik yüklenme veya infarkta bağlıdır.Sol kalp
yetmezliğinin ana görünümü pulmoner ödem veya konjesyondur.Sağ
ventrikül tehlikededir.Juguler venöz distansiyon ve sağ kalp
yetmezliğinin diğer bulguları görülebilir.Uzun süreli kalp
yetmezliğinde sıklıkla her iki ventrikül tutulumu vardır.

Sistolik
kalp yetmezliği myokardiyal kontraksiyonun ve relaksasyonun bozulmasına
bağlı diastolik yetmezlikle karekterizedir.Sistolik yetmezlik;artmış
afterload(sistemik HT) veya myozit hasarı (infarkt) sonucu
görülebilir.Diastolik yetmezlik hem akut hem de kronik kalp
yetmezliğinde görülebilir.Myokardiyal iskemide görülen erken diastolik
relaksasyonun inhibisyonu değişken enerjinin varlığı sonucudur.
Hipertrofik kardiyomyopati gibi kronik olaylarda ventriküler kasılma ve
gevşemenin inhibisyonu artar, çok sayıda etiyoloji (geçici myokardiyal
iskemi gibi) sistolik veya diastolik yetmezlikle sonuçlanabilir.

Kalp
yetmezliği geliştiğinde çeşitli nörohümoral kompensatuvar mekanizmalar
devreye girer.Adrenerjik tonusta değişiklik(*) olur.Kan, beyin ve
myokardda yeniden dağılır.Kan akımı deri, böbrek, GİS, ve iskelet
sisteminde azalır.Böbrek kan akımının azalması R-A-A sisteminde artışa
neden olur ve ADH sekresyonu da artar.Bu sürecin sonunda böbrekte
sodyum ve su tutulur, sıvı artışı ve KKY’nin klinik görünümü ortaya
çıkar. Ek olarak adrenerjik tonüsteki artma arterioler
vasokonstrüksiyon, afterloadda önemli artma yapar. Sonuçta kardiyak iş
artar.

KALP YETMEZLİĞİ KLİNK BULGULAR

Kalp yetmezliğinin
klinil bulguları, yetersiz perfüzyon veya venöz basıncın yükselmesi
sonucu gelişir. Hasta kalp yetmezliğinin kronik progresif
semptomlarıyla veya ani gelişen sol dekompansasyona bağlı akut pulmoner
ödemle gelebilir.



Kalp yetmezliğinin semptom ve fizik muayene bulguları;

Semptomlar
f.m. bulguları

Sol yetmezlik
-Yorgunluk

-Dispne

-PND --Ortopne


-taşikardi, taş¤¤¤¤ - S3 gallop -terleme,kardiyomegali

-pulmoner rall, whezing

Sağ yetmezlik


-periferik ödem

-sağ üst kadaran ağrısı
-juguler venöz dolgunluk

-hepatomegali

-periferik ödem

-hepatojuguler reflü,kardiyomegali

[Admin]

Kalp yetmezliğinin görünümü ventrikülün primer etkilenmesine
bağlıdır.Sol ventrikül yetmeazliği sistolik veya diastolik
disfonksiyon, pulmoner venöz basınç artışı, interstisyel akciğer sıvı
artışı pulmoner ödemle sonuçlanabilir.Sağ ventrikül yetmezliği juguler
venöz dolgunluk,periferik ödem, hepatik konjesyon ve ödeme yol açar.

Sol
kalp yetmezliğinin çok yaygın semptomu özellikle eksersiz
dispnesidir.Pulmoner venöz basınç kritik seviyeye (20mmHg) ulaştığında
sıvı pulmoner interstisyuma hareketlenir, havayolları ve alveolleri
kompanse eder.Artmış hava yolu basıncı solunumu zorlaştırır.Ek olarak
jukstakapiller reseptörlerin stimülasyonu hızlı yüzeyel solunuma neden
olur. Pulmoner konjesyonun diğer bulguları ortopne ve paroksismal
nokturnal dispnedir. Ortopne düz zemine uzanınca nefes alamama
hissidir.Oturur pozisyona geçince düzelir. Ayakta ve otururken
yerçekimi nedeniyle alt ekstremitelerde toplanan intravasküler volümün
sırtüstü yatmayla AC’lere redistribüsyonundan kaynaklanır. Ortepnenin
derecesi hastanın rahat uyuyabildiği yastık sayısı ile belirlenebilir.

PND,
hastanın yatıp uyuduktan birkaç saat sonra ileri dercede nefes darlığı
ve sıkıntı ile kalkıp oturmasıdır. Alt ekstremitedeki interstisyel ödem
sıvısının sırtüstü yattıktan sonra tedrici bir şekilde reabsorbsiyonuna
bağlı olarak intravasküler volümün artmasıyla kalbe olan venöz dönüşün
artmasına bağlıdır. PND’de hasta oturmakla hemen rahatlamaz. Nefes
darlığı uzun süre devam edebilir, kalkar, dolaşır huzursuzdur. Geceleri
yatınca ortaya çıkan gece öksürüğü de pulmoner konjesyonun başka bir
ifadesidir.

Sol kalp yetmezliğinin klinik görünümü halsizlik,
değişken mental durum ve idrar output’unun azalmasını içerir. Gece
venöz dönüşün artmasına bağlı olarak idrar volümü artabilir. Gece sık
idrara çıkma noktüri olarak adlandırılır.

Sağ kalp yetmezliğinde
sistemik venöz basınç ve periferik ödem artar. Ek olarak GİS’de ödem,
iştahsızlık, bulantı ve Kc’in gerilmesine bağlı sağ üst kadranda
abdominal ağrı görülebilir.

Sol kalp yetmezliğinin fizik muayene
bulguları kirli ve soluk deri, terleme ve soğuk terlemeyi içerir.
Pulmoner konjesyon sıklıkla taş¤¤¤¤ ve bilateral inspiratuvar rallerle
sonuçlanır. Oskultasyonda ronküs ve whezing alınabilir. Plevral
effüzyon gelişimi AC basalinin perküsyonuyla ortaya konabilir. İleri
kalp yetmezliğinde apne intervalleri ile bölünen
hiperventilasyonperiyotlarıyla karekterize Cheyne-stokes solunumu
görülebilir.

Sıklıkla kalp yetmezlikli hastada sempatik sinir
sistemi aktivasyonununa sekonder sinüs taşikardisi görülür. Juguler
venöz dolgunluk sıktır. Karaciğer dolgunluğu, hepatomegali, sağ üst
kadran hassasiyeti ve hepatojuguler reflü ile sonuçlanır.periferik ödem
ayakta gezen hastada ayak bileği ve bacakta, yatan hastada presakral
bölgede gözlenir.

Sol kalp yetmezliğinin radyolojik bulguları pulmoner venöz basıncın artması sonucudur:

Pulmoner
venöz basınç 15mmHg’yı aşınca AC’in alt zonlarında hidrostatik basınç
artışına bağlı olarak ödem görülür.Alt bölgelerdeki yüksek rezistans
nedeniyle kan akımı üst bölgelere selektif olarak şant yapar ve göğüs
filminde üst zonlarda vasküler redistrübsiyon görülür.

Pulmoner
basıncı 20mmHg’yı geçince radyografide vasküler gölgelerin kaybıyla
giden interstisyel ödem görülür. İnterlobüler ödemde Kerley-B çizgileri
görülür. Bunlar alt loblarda kostofrenik açılarda AC alanlarının
periferik kısımlarında görülen kısa, düz, lateral çizgilerdir.

Pulmoner basınç 25mmHg’yı geçince radyografide hava yollarında opositeyle karekterize alveoler pulmoner ödem gelişir.

Kronik
kalp yetmezlikli hastalarda artmış lenfatik drenaj bazen önemli kalp
yetmezliğine rağmen silik radyolojik bulgulara neden olabilir.
İnterstisyel pulmoner ödemde kanın üst loblarda redistrübisyon sonucu
Ren geyiği boynuzu görünümü olur. Alveoler ödemde ise alveollerin
sonucu atılmış pamuk manzarası görünümü olur. Bunlar pnomoniyi taklit
eder. Sıklıkla hilusa yakın bölgelerde bilateral olarak yerleşir ve
kelebek görüntüsü oluşturur.

Konjestif kalp yetmezliğinde
kardiyomegali ve plevral effüzyon görülebilir. Kardiyomegalide
kardiyotorasik indeks (KTİ) %50’nin üzerindedir. Plevral effüzyon sağ
veya sol yetmezlikte görülebilir, fakat sıklıkla bilateral yetmezlik
sonucudur. Yüksek sağ atriyal basınç x-ray’de azigos veninin geniş
olarak izlenmesine yol açabilir.

EKG; AMI veya iskemiyi
gösterebilir. kalp yetmezliği tanısında EKG’nin yeri yoktur. Ancak kalp
yetmezliğine neden olan durum hakkında fikir verebilir. Ayrıca kalp
boşluklarının hipertrofisi, mevcut ritm ve ileti bozukluklarının
tanınmasında değerlidir.

Hastada dispne ve pulmoner ödem
belirtisi varsa arteryel kan gazı çalışılmalıdır. Asit-baz dengesi ve
solunum eforunun seviyesi hakkında bilgi verir. Hipoksi pulmoner ödemde
sıktır, hiperkarbi ve asidozla ilgilidir. Respiratuvar yetmezliğin
gelmekte olduğunu haber verir.

[Admin]

KR. KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ;

Kalp yetmezliğinin
tedavisi altta yatan nedenin düzeltilmesi ve semptomların
eliminasyonunu içerir. Altta yatan durumun tedavisi küratif
olabilir.(valvüler bozukluk, akut enfeksiyon, disritmi). KKY
tedavisinde kardiyak iş azaltılır, sıvı retansiyonu kontrol edilir ve
myokard kontraktilitesi arttırılır.

Kardiyak işin azaltılması
fiziksel ve emosyenel aktivitelerin birlikte azaltılmasıyla
sağlanabilir. Vazodilatatörler artmış afterloadı nörohumoral
kompansatuvar mekanizmayla azaltır. Afterloadın azalması kalbin stroke
volümünü arttırır ve ventriküler end-diastolik basıncı azaltır.
Vasodilatörler etki yerlerine göre (venöz, arter, herikisi) veya
veriliş yoluna göre sınıflanır. Venodilatatörler, kanın göğüsten
periferik sirkülasyona şantına yol açar, preloadı azaltır.
Nitrogliserin ve isosorbit dinitrat venodilatatördür. Arterioler
dilatatörler afterloadı azaltıp, stroke volümü arttırır. Arterioler
dilatatörler Ca++ kanal blokerleri , Minoxidil ve Hidralazin’i içerir.
Prazosin ve ACE inhibitörlerinin mixt arteryel ve venöz etkileri
vardır. Na nitroprussid ve Fentolamin İ.V. verilir,venöz ve arteryel
dilatasyon yapıcı etkisi vardır.

KKY’li hastada aşırı sıvı
retansiyonunun kontrolünde ; diyetle Na++ girişinin azaltılması ve
diüretik kullanımı esastır. Diüretikler intravasküler volümü azaltır,
böbreklerden Na++ ve su itrahını arttırıp preloadı azaltır. Fakat
preloadın aşırı azaltılması kardiyak kontraktilitenin azalmasıyla
sonuçlanabilir. Bu yüzden KKY’de diüretik kullanımı genellikle pulmoner
veya periferik ödem bulguları olan hastalarla sınırlanmalıdır.

Furosemid,
Bumetanid ve etakrinik asid’in diüretik etkisi Henle kulpu üzerinedir
ve bunlar çok potenttir. Tiazid diüretikler hafif KKY’de renal
perfüzyonu korumada faydalıdır. Bu ilaçların çok önemli yan etkileri
vardır. Aşırı diürez, kardiyak outputun azalması, elektrolit
dengesizliği, hipokalemi ve hipomağnezemi sayılabilir. K++ kaybettiren
diüretikler (Sprinalakten, Triamteren) tiazid ve loop diüretiklerin
etkilerini arttırır. Bu kombinasyonlar şiddetli KKY’de yararlıdır ama
renal fonksiyon bozukluğunda ve hiperkalemide kullanılmamalıdır.
İnotropik
ajanlar; myokard kontraksiyonunu arttırarak sistolik disfonksiyonu olan
hastalarda yarar sağlar. İnotropik ajanlar kardiyak outputu arttırır.
Kr. KKY’nin inotropik tedavisinde Dijital Glikozidlerinin kullanımı
esastır. Dijital A-V nodun refrakter periyodunu uzatır. Ek olarak
artmış kontraktilitede dijital; kardiak sempatik cevabı azaltarak
afterloadı azaltır. Dijital Atrial fibrilasyona ventriküler cevabın
kontrolünde etkilidir. Dijital intoksikasyonu; Atrial ve ventriküler
disritmi, hiperkalemi, SSS ve GİS şikayetleri gibi hayatı tehdit eden
bozukluklarla karekterizedir.

Diğer inotropik ajanların uzun
süreli kullanımı (sempatomimetik aminler gibi) oral formlarının yokluğu
ve ilaç toleransı gelişmesinden dolayı kısıtlıdır.

Hastalarda
diastolik disfonksiyon varsa inotropik ajanların kullanımı
kontrendikedir. Diüretikler pulmoner konjesyon ve periferik ödemi
azaltır, Ca++ kanal blokerleri hiperyansiyon ve hipertrofik
kardiyomyopatide faydalıdır.

b-adrenerjik bloker kullanılması
genellikle sistolik disfonksiyonlu hastalarda kontrendikedir.
b-blokerler aşırı sempatik stimulasyonun etkilerini önlemede yaralıdır.
Yeni çalışmalar b-bloker kullanımının fonksiyonel faydaları olduğunu
göstermiştir ama surviyi uzattığını gösteren yeterli bilgi henüz yoktur.

PROGNOZ
Akut
MI’a sekonder kalp yetmezliği olan hastanın prognozu hemodinamik
durumuyla ilgilidir. Killip-scheidt sınıflamasında F.M. bulguları
esastır:

Sınıf I ulmoner ödem ve şok bulguları yok

Sınıf II :AC alanlarının bir yarısından azında raller

Sınıf III:AC alanlarının bir yarısından çoğunda raller

Sınıf IV: arteryel sistolik basıncın 90mmHg’dan fazla olduğu kardiyak şok

Hemodinamik sınıflama Ferrester tarafından modifiye edilmiştir. Pulmoner kapiller wedge basınç ölçümlerini içermektedir:

Sınıf I : pulmoner ödem yok (normal vital bulgular, PCWP<18mmHg)

Sınıf II: izole pulmoner ödem (normal vital bulgular, PCWP>18mmHg)

Sınıf III: izole kardiyojenik şok (hipotansiyon , PCWP<18mmHg)

Sınıf IV: hem pulmoner ödem, hemde kardiyojenik şok(hipotansiyon, , PCWP>18mmHg)

Şanssızlık
kalp yetmezliği progresif ölümcül bir durumdur. Düzeltilebilir altta
yatan bir nedenin yokluğu KKY’li hastanın prognozunu kötüleştirir. 5
yıllık mortalite oranı %50’dir. Ölümlerin çoğu refrakter yetmezlik
sonucu gelişir. Hastaların çoğu tahminen ventriküler disritmiden
birdenbire ölür. Bu ölümcül disritmiler antiaritmik ajan kullanımıyla
önlenebilir.

Yeni çalışmalar ACE inhibitörlerinin kalp
yetmezliği olan hastalarda surviyi uzattığını ve bozulmuş kalp
fonksiyonu olan hastalarda ölümü geciktirdiğini göstermişler. Kombine
b-adrenerjik reseptör blokerleri; kalp yetmezliği gelişmesi için risk
taşıyan kalp hastalarında yaşamı uzatmada ümit vericidir.



PULMONER ÖDEM:

Kardiyojenik pulmoner ödem akut, sol kalp yetmezliğinin hayatı tehdit eden formudur.

Akut pulmoner ödemde klinik bulgular:

sistem
BULGU
ANLAMI

GENEL
Hasta ajite,ölüm korkusu içinde, oturuyor veya ayakta solunum sıkıntısı

VİTAL BULGULAR
Ateş enfeksiyoz etiyoloji

Kan basıncı artışı kronik hipertansiyon

Taşikardi bradikardi kalp bloğunu gösterebilir

DERİ
Soğuk ve terli sempatik deşarj artışı

BAŞ/BOYUN
Burun kanatlarında genişleme solunum sıkıntısı

KALP/AC
S3 gallop
sol ventrikül yetmezliği

Üfürümler kalp lezyonu

Yaş raller AC’lerde sıvı

Yardımcı solunum kasları kullanılması kardiyak astma

PERİFERİK DAMARLAR
Üfürümler atherosklerotik vasküler hastalık

BATIN MUAYENESİ
Pulsatil kitle
aort anevrizması

EKSTREMİTELER
Ödem biventriküler yetmezlik

Siyanoz hipoksi




Pulmoner ödem tedavisinin amacı:

1)hipoksiyi azaltmak

2)kalbe venöz dönüşü azaltmak

3)fizyolojik ve mental durumu düzeltmek

4)Kardiyovasküler fonksiyonları iyileştirmek

5)hastayı ödeme sokan nedenin tedavisi

6)Altta yatan hastalığın tedavisi



Akut pulmoner ödem hayatı tehdit eden bir acildir. Acilen sistemik oksijenasyona ihtiyaç gösterir.

OKSİJENASYON
VE VENTİLASYON: Maske ile %100 O2 verilmelidir ve arteryel kan
gazlarına bakılmalıdır. Hasta oturtulmalı, bacakları aşağıya
sarkıtılmalıdır. Böylece venöz dönüş azalır. Altta KOAH varsa O2
verilmesi 2-3 lt/dk ile sınırlandırılmalıdır. Bu yolla hipoksi
düzeltilemiyorsa ve hastada hiperkapni varsa pozitif basınçlı O2
gerekebilir. Böylece hem alveoler membrandan sıvı geçişi kontrol altına
alınmış hem de venöz dönüş azaltılmış olur. PH 7.10, PaO2 60mmHg ve
PaCO2 70 mmHg olması entübasyon ve pozitif basınçlı O2verilme
endikasyonudur.

VASODİLATÖRLER: Nitratlar preloadı azaltarak
etki gösterirler. Nitrogliserin sublingual, oral, topikal veya İV
yoldan verilebilir. Akut pulmoner ödem de anjinadan daha yüksek dozda
SL Nitrogliserin kullanılmalıdır.80.4-0.8 mg SL 5-10 dk x 4).
Nitrogliserin veya Na Nitroprussid İV. Verilmesi preload ve afterloadı
hızla azaltır. Ama nitroprusidin potansiyel iskemi yapıcı etkisi
vardır. Korener arter hastalığı olan pulmoner ödemli hastanın
tedavisinde İV. Nitrogliserin tercih edilmelidir. Nitrogliserin
infüzyonu sırasında yakın hemodinamik monitörizasyon gerekebilir.
0.3-0.5 mg/kg/dk ile tedaviye başlanır.semptomlar gerileyene veya
sistolik basınçta %30 düşme olana kadar verilir.

DİÜRETİKLER:

İV
Furosemid(20-80 mgi.v.) potent bir diüretiltir. Bu dozlar 10-15 dk’da
bir tekrarlanabilir. Hastada renal yetmezlik varsa yüksek dozlar
gerekebilir. Furosemidin venodilatör etkisi vardır. İV furosemid etkisi
5 dk’da başlar, 30 dk’da pik yapar. İV furosemid ve nitrat kombinasyonu
preloadı hızla azaltır. Yeni randomize çalışmalara göre; yüksek doz
isosorbid dinitrat ve düşük doz furosemidin İV kombinasyonunun pulmoner
ödem tedavisinde düşük doz isosorbid dinitrat, yüksek doz furosemid
kombinasyonundan daha etkilidir.

Furosemidin etkileri; tedaviden
önce metolazone82.5-5 mg po.) veya klortiazid (250-500 mg po.)
verilerek güçlendirilebilir. Hastada akut pulmoner ödem varsa
alternatif diüretik olarak Bumetanid (0.5-1 mg) başlanır. Çift doz her
2 saatte bir tekrarlanır. Total doz 10 mg’dır.

İNOTROPİK AJANLAR:

O2,
nitratlar ve diüretiklere cevapsız hastalarda İV verilen b-adrenerjik
agonist kullanılması, myokard kontraktilitesini güçlendirir. Dopamin
özellikle pulmoner ödem ve hipotansiyon varlığında faydalıdır. Düşük
doz (1-2mg/kg/dk) dopamin renal ve mezenterik kan akımını, dopaminerjik
reseptörleri uyararak arttırır. Orta doz (2-10 mg/kg/dk) dopamin
b-adrenerjik stimulasyonla myokard kontraksiyonunu arttırır. Yüksek doz
(20 mg/kg/dk’dan fazla) a-adrenerjik stimulasyonla arteryel basıncı
yükseltir.

Dobutamin 2-20 mg/kg dozda myokardın O2 ihtiyacını
azaltır ve normotansif pulmoner ödemli hastalarda tedavide üstündür. Bu
ilaçlar verilirken yakın EKG, arteryel basınç ölçümü ve pulmoner arter
basıncı birlikte ölçülmelidir.

[Admin]

Akut konjestif kalp yetmezliğinin tedavisinde dijitalin minimal rolü vardır.

MORFİN:

Morfin
1-5 mg İV dozda afterloadı azaltır, sedatif etkiler üretir, kardiyak
işi azaltır. Respiratuvar yetmezlikte morfin dikkatli verilmelidir.
Nitratlar verilmesi morfinin yerini almıştır. Morfinin venodilatör
etkileri kısmen histamin salınması sonucudur. Potent hipotansiftir.

FLEBOTOMİ:

Flebotomi
hızlı dolaşım volümünü azaltmada etkili bir metoddur. Akut pulmoner
ödemli, renal yetmezlikli hastada özellikle faydalıdır. Hipervolemili
hastalarda 250-300 cc kan alınabilir.

KAYNAKLAR:

1-EMERGENCY MEDİCİNE tintinalli,2000 sayfa 374

2-KLİNİK KARDİYOLOJİ, Hasan GÖK